प्लेटलेट रिच प्लाझ्मा (पीआरपी) थेरपीची यंत्रणा ऊतक बरे होण्यास प्रोत्साहन देते

आज, पीआरपी म्हणून ओळखली जाणारी संकल्पना 1970 च्या दशकात हेमेटोलॉजीच्या क्षेत्रात प्रथम आली.हेमॅटोलॉजिस्टने दशकांपूर्वी PRP हा शब्द तयार केला ज्यामुळे रक्ताच्या मूळ मूल्यापेक्षा प्लेटलेटच्या संख्येपेक्षा जास्त असलेल्या प्लाझ्माचे वर्णन केले जाते.दहा वर्षांहून अधिक काळानंतर, मॅक्सिलोफेशियल शस्त्रक्रियेमध्ये प्लेटलेट रिच फायब्रिन (PRF) च्या रूपात PRP चा वापर करण्यात आला.या पीआरपी डेरिव्हेटिव्हमधील फायब्रिनची सामग्री त्याच्या चिकटपणा आणि स्थिर-स्थिती वैशिष्ट्यांमुळे महत्त्वपूर्ण आहे, तर पीआरपीमध्ये दाहक-विरोधी गुणधर्म टिकून आहेत आणि पेशींच्या प्रसारास उत्तेजन देते.शेवटी, 1990 च्या सुमारास, पीआरपी लोकप्रिय होऊ लागली.शेवटी, हे तंत्रज्ञान इतर वैद्यकीय क्षेत्रात हस्तांतरित केले गेले.तेव्हापासून, या प्रकारचे सकारात्मक जीवशास्त्र व्यापकपणे अभ्यासले गेले आहे आणि व्यावसायिक ऍथलीट्सच्या विविध मस्क्यूकोस्केलेटल जखमांच्या उपचारांसाठी लागू केले गेले आहे, ज्याने माध्यमांमध्ये त्याचे व्यापक लक्ष पुढे केले आहे.ऑर्थोपेडिक्स आणि स्पोर्ट्स मेडिसिनमध्ये प्रभावी असण्याव्यतिरिक्त, पीआरपी नेत्ररोग, स्त्रीरोग, यूरोलॉजी आणि कार्डिओलॉजी, बालरोग आणि प्लास्टिक सर्जरीमध्ये देखील वापरली जाते.अलिकडच्या वर्षांत, त्वचेचे व्रण, डाग दुरुस्त करणे, ऊतींचे पुनरुत्पादन, त्वचेचे पुनरुज्जीवन आणि केस गळणे यावर उपचार करण्याच्या क्षमतेबद्दल त्वचाशास्त्रज्ञांनी PRP ची प्रशंसा केली आहे.

पीआरपी थेट उपचार आणि दाहक प्रक्रियांमध्ये फेरफार करू शकते हे लक्षात घेऊन, उपचार हा कॅस्केड संदर्भ म्हणून सादर करणे आवश्यक आहे.उपचार प्रक्रिया खालील चार टप्प्यात विभागली आहे: हेमोस्टॅसिस;जळजळ;सेल आणि मॅट्रिक्स प्रसार, आणि शेवटी जखमेच्या रीमॉडेलिंग.

ऊतींचे उपचार

टिश्यू हीलिंग कॅस्केड रिअॅक्शन सक्रिय होते, ज्यामुळे प्लेटलेट एकत्रीकरण गुठळ्या तयार होतात आणि तात्पुरते एक्स्ट्रासेल्युलर मॅट्रिक्स (ECM) विकसित होतात.त्यानंतर, प्लेटलेट्स उघड झालेल्या कोलेजन आणि ECM प्रथिनांना चिकटतात, ज्यामुळे ए-ग्रॅन्यूलमध्ये उपस्थित बायोएक्टिव्ह रेणू बाहेर पडतात.प्लेटलेट्समध्ये वाढीचे घटक, केमोथेरपी घटक आणि साइटोकिन्स, तसेच प्रोस्टॅग्लॅंडिन, प्रोस्टेट सायक्लिन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोक्सेन, सेरोटोनिन आणि ब्रॅडीकिनिन यांसारखे प्रोइनफ्लॅमेटरी मध्यस्थांसह विविध प्रकारचे बायोएक्टिव्ह रेणू असतात.

उपचार प्रक्रियेचा अंतिम टप्पा जखमेच्या रीमॉडेलिंगवर अवलंबून असतो.अॅनाबॉलिक आणि कॅटाबॉलिक प्रतिक्रियांमध्ये संतुलन स्थापित करण्यासाठी टिश्यू रीमॉडेलिंगचे कठोरपणे नियमन केले जाते.या टप्प्यावर, प्लेटलेट-व्युत्पन्न ग्रोथ फॅक्टर (PDGF) आणि ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर (TGF- β) फायब्रोनेक्टिन आणि फायब्रोनेक्टिन फायब्रोब्लास्ट्सचा प्रसार आणि स्थलांतर, तसेच ECM घटकांचे संश्लेषण उत्तेजित करतात.तथापि, जखमेच्या परिपक्वताची वेळ जखमेच्या तीव्रतेवर, वैयक्तिक वैशिष्ट्ये आणि जखमी ऊतींच्या विशिष्ट उपचार क्षमतेवर मोठ्या प्रमाणात अवलंबून असते.काही पॅथोफिजियोलॉजिकल आणि चयापचय घटक उपचार प्रक्रियेवर परिणाम करू शकतात, जसे की टिश्यू इस्केमिया, हायपोक्सिया, संसर्ग, वाढ घटक असंतुलन आणि अगदी मेटाबॉलिक सिंड्रोम संबंधित रोग.

प्रोइनफ्लेमेटरी सूक्ष्म वातावरण उपचार प्रक्रियेत हस्तक्षेप करते.अधिक क्लिष्ट आहे की उच्च प्रोटीज क्रियाकलाप वाढ घटक (GF) च्या नैसर्गिक क्रियांना प्रतिबंधित करते.त्याच्या माइटोटिक, एंजियोजेनिक आणि केमोटॅक्टिक गुणधर्मांव्यतिरिक्त, पीआरपी अनेक वाढीच्या घटकांचा समृद्ध स्रोत देखील आहे.हे जैव रेणू दाहक ऊतींमधील हानिकारक प्रभावांचा प्रतिकार करू शकतात वाढीव दाह नियंत्रित करून आणि अॅनाबॉलिक उत्तेजना स्थापित करून.या वैशिष्ट्यांचा विचार करून, संशोधकांना विविध गुंतागुंतीच्या दुखापतींवर उपचार करण्याची मोठी क्षमता मिळू शकते.

अनेक रोग, विशेषत: मस्कुलोस्केलेटल प्रकृतीचे, ऑस्टियोआर्थरायटिसच्या उपचारांसाठी पीआरपी सारख्या दाहक प्रक्रियेचे नियमन करणार्‍या जैविक उत्पादनांवर जोरदारपणे अवलंबून असतात.या प्रकरणात, आर्टिक्युलर कार्टिलेजचे आरोग्य अॅनाबॉलिक आणि कॅटाबॉलिक प्रतिक्रियांच्या अचूक संतुलनावर अवलंबून असते.हे तत्त्व लक्षात घेऊन, काही सकारात्मक जैविक घटकांचा वापर निरोगी संतुलन साधण्यात यशस्वी ठरू शकतो.PRP कारण ते प्लेटलेट्स सोडते α- ग्रॅन्युल्समध्ये असलेले वाढीचे घटक ऊतींचे परिवर्तन करण्याच्या संभाव्यतेचे नियमन करण्यासाठी मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात, ज्यामुळे वेदना देखील कमी होते.खरं तर, पीआरपी उपचारांच्या मुख्य उद्दिष्टांपैकी एक म्हणजे मुख्य प्रक्षोभक आणि अपचयजन्य सूक्ष्म वातावरण थांबवणे आणि दाहक-विरोधी औषधांमध्ये परिवर्तनास प्रोत्साहन देणे.इतर लेखकांनी पूर्वी दाखवून दिले आहे की थ्रोम्बिन सक्रिय पीआरपी अनेक जैविक रेणूंचे प्रकाशन वाढवते.या घटकांमध्ये हेपॅटोसाइट ग्रोथ फॅक्टर (HGF) आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF- α), ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर बीटा 1 (TGF- β 1), व्हस्क्युलर एंडोथेलियल ग्रोथ फॅक्टर (VEGF) आणि एपिडर्मिस ग्रोथ फॅक्टर (EGF) यांचा समावेश होतो.इतर अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की पीआरपी प्रकार ii कोलेजन आणि ऍग्रिकन एमआरएनए पातळी वाढविण्यास प्रोत्साहन देते, तर त्यांच्यावरील प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन इंटरल्यूकिन – (IL) 1 चे प्रतिबंध कमी करते.HGF आणि TNF- α [28] PRP मुळे विरोधी दाहक प्रभाव स्थापित करण्यात मदत होऊ शकते असे देखील सुचवण्यात आले.या दोन्ही आण्विक तयारी न्यूक्लियर फॅक्टर kappaB (NF- κВ) विरोधी सक्रियता क्रियाकलाप आणि अभिव्यक्ती कमी करतात;दुसरे म्हणजे, TGF- β 1 अभिव्यक्तीद्वारे मोनोसाइट केमोटॅक्सिस देखील प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे केमोकाइन्सच्या संक्रमणावरील TNF- α प्रभावाचा प्रतिकार होतो.PRP द्वारे प्रेरित दाहक-विरोधी प्रभावामध्ये HGF एक अपरिहार्य भूमिका बजावते असे दिसते.हे शक्तिशाली दाहक-विरोधी सायटोकाइन NF-κB सिग्नलिंग मार्ग नष्ट करते आणि प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइन अभिव्यक्ती दाहक प्रतिक्रिया प्रतिबंधित करते.याव्यतिरिक्त, PRP नायट्रिक ऑक्साईड (NO) ची उच्च पातळी देखील कमी करू शकते.उदाहरणार्थ, आर्टिक्युलर कार्टिलेजमध्ये, NO एकाग्रता वाढणे कोलेजन संश्लेषणास प्रतिबंध करते आणि कॉन्ड्रोसाइट ऍपोप्टोसिस प्रेरित करते, मॅट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेसेस (MMPs) चे संश्लेषण वाढवते, ज्यामुळे अपचयच्या परिवर्तनास चालना मिळते.पेशींच्या र्‍हासाच्या बाबतीत, पीआरपी विशिष्ट सेल प्रकारांच्या ऑटोफॅजीमध्ये फेरफार करण्यास सक्षम असल्याचे मानले जाते.अंतिम वृद्धावस्थेपर्यंत पोहोचताना, काही पेशी गट स्थिर स्थिती आणि स्वत: ची नूतनीकरणाची क्षमता गमावतात.तथापि, अलीकडील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की पीआरपी उपचार या हानिकारक परिस्थितींना चांगल्या प्रकारे उलट करू शकतात.मूसा आणि सहकाऱ्यांनी हे सिद्ध केले की पीआरपी मानवी ऑस्टियोआर्थरायटिस कूर्चाचे अपोप्टोसिस कमी करताना ऑटोफॅजी आणि अँटी-इंफ्लॅमेटरी मार्कर वाढवून कॉन्ड्रोसाइट्सचे संरक्षण करू शकते.गार्सिया प्रॅट आणि इतर.असे नोंदवले जाते की ऑटोफॅजी स्नायूंच्या स्टेम पेशींच्या विश्रांती आणि वृद्धत्वाच्या दरम्यानचे संक्रमण ठरवते.संशोधकांचा असा विश्वास आहे की, व्हिव्होमध्ये, एकात्मिक ऑटोफॅजीचे सामान्यीकरण इंट्रासेल्युलर नुकसानाचे संचय टाळते आणि उपग्रह पेशींचे वृद्धत्व आणि कार्यात्मक घट रोखते.मानवी स्टेम पेशींच्या वृद्धत्वातही, जसे की अलीकडेच, पॅरिश आणि रोड्स यांनी देखील महत्त्वपूर्ण योगदान दिले आहे, ज्यामुळे PRP ची दाहक-विरोधी क्षमता देखील उघड झाली आहे.यावेळी, प्लेटलेट्स आणि न्यूट्रोफिल्समधील परस्परसंवादावर लक्ष केंद्रित केले आहे.त्यांच्या तपासणीत, संशोधकांनी स्पष्ट केले की arachidonic acid द्वारे सोडलेले सक्रिय प्लेटलेट्स न्यूट्रोफिल्सद्वारे शोषले गेले आणि ते ल्युकोट्रिएन्स आणि प्रोस्टॅग्लॅंडिनमध्ये रूपांतरित झाले, जे प्रक्षोभक रेणू आहेत.तथापि, प्लेटलेट न्युट्रोफिल परस्परसंवादामुळे ल्युकोट्रिनचे लिपोप्रोटीनमध्ये रूपांतर होऊ शकते, जे प्रभावी प्रक्षोभक प्रथिने असल्याचे सिद्ध झाले आहे जे न्युट्रोफिल्सचे सक्रियकरण मर्यादित करू शकते आणि डायलिसिस प्रतिबंधित करू शकते आणि हीलिंग कॅस्केडच्या अंतिम टप्प्यात वारसा वाढवू शकते.

प्रोइनफ्लेमेटरी सूक्ष्म वातावरण उपचार प्रक्रियेत हस्तक्षेप करते.अधिक क्लिष्ट आहे की उच्च प्रोटीज क्रियाकलाप वाढ घटक (GF) च्या नैसर्गिक क्रियांना प्रतिबंधित करते.त्याच्या माइटोटिक, एंजियोजेनिक आणि केमोटॅक्टिक गुणधर्मांव्यतिरिक्त, पीआरपी अनेक वाढीच्या घटकांचा समृद्ध स्रोत देखील आहे.हे जैव रेणू दाहक ऊतींमधील हानिकारक प्रभावांचा प्रतिकार करू शकतात वाढीव दाह नियंत्रित करून आणि अॅनाबॉलिक उत्तेजना स्थापित करून.

सेल फॅक्टर

PRP मधील सायटोकिन्स ऊतींच्या दुरुस्तीच्या प्रक्रियेत फेरफार करण्यात आणि दाहक नुकसानाचे नियमन करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतात.दाहक-विरोधी साइटोकाइन्स ही जैवरासायनिक रेणूंची विस्तृत श्रेणी आहे जी प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकाइन्सच्या प्रतिसादात मध्यस्थी करतात, मुख्यतः सक्रिय मॅक्रोफेजद्वारे प्रेरित होतात.दाहक-विरोधी साइटोकाइन्स जळजळ नियंत्रित करण्यासाठी विशिष्ट साइटोकाइन इनहिबिटर आणि विद्रव्य साइटोकाइन रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात.इंटरल्यूकिन (IL) - 1 रिसेप्टर विरोधी, IL-4, IL-10, IL-11 आणि IL-13 मुख्य दाहक-विरोधी औषधे, साइटोकिन्स म्हणून वर्गीकृत आहेत.वेगवेगळ्या जखमेच्या प्रकारांनुसार, काही साइटोकिन्स, जसे की इंटरफेरॉन, ल्युकेमिया इनहिबिटरी फॅक्टर, TGF- β आणि IL-6, जे प्रॉइनफ्लेमेटरी किंवा अँटी-इंफ्लॅमेटरी प्रभाव दर्शवू शकतात.TNF- α, IL-1 आणि IL-18 मध्ये काही साइटोकाइन रिसेप्टर्स आहेत, जे इतर प्रथिने [३७] च्या प्रोइनफ्लॅमेटरी प्रभावास प्रतिबंध करू शकतात.IL-10 हे सर्वात प्रभावी दाहक-विरोधी साइटोकाइन्सपैकी एक आहे, जे IL-1, IL-6 आणि TNF- α सारख्या प्रोइनफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचे नियमन कमी करू शकते आणि दाहक-विरोधी घटकांचे नियमन करू शकते.या विरोधी नियामक यंत्रणा प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सच्या उत्पादनात आणि कार्यामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात.याव्यतिरिक्त, काही साइटोकाइन्स फायब्रोब्लास्ट्सला उत्तेजित करण्यासाठी विशिष्ट सिग्नल प्रतिसाद ट्रिगर करू शकतात, जे ऊतकांच्या दुरुस्तीसाठी महत्त्वपूर्ण आहेत.दाहक साइटोकाइन TGF β 1、IL-1 β、IL-6, IL-13 आणि IL-33 फायब्रोब्लास्ट्सला मायोफिब्रोब्लास्ट्समध्ये फरक करण्यासाठी आणि ECM सुधारण्यासाठी उत्तेजित करतात [38].या बदल्यात, फायब्रोब्लास्ट्स सायटोकाइन TGF- β, IL-1 β, IL-33, CXC आणि CC केमोकाइन्स उत्सर्जित करतात आणि मॅक्रोफेजेस सारख्या रोगप्रतिकारक पेशी सक्रिय करून आणि भरती करून दाहक प्रतिसादाला प्रोत्साहन देतात.या दाहक पेशी जखमेत अनेक भूमिका निभावतात, प्रामुख्याने जखमेच्या साफसफाईला प्रोत्साहन देऊन - आणि केमोकाइन्स, चयापचय आणि वाढ घटकांचे जैवसंश्लेषण, जे नवीन ऊतकांच्या पुनर्बांधणीसाठी महत्त्वपूर्ण आहे.म्हणून, PRP मधील साइटोकाइन्स सेल प्रकार मध्यस्थी रोगप्रतिकारक प्रतिसाद उत्तेजित करण्यात आणि दाहक अवस्थेच्या प्रतिगमनास प्रोत्साहन देण्यासाठी महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.खरं तर, काही संशोधकांनी या प्रक्रियेला "पुनरुत्पादक जळजळ" म्हणून नामांकित केले, जे सूचित करते की दाहक अवस्था, रुग्णाची चिंता असूनही, ऊतक दुरुस्ती प्रक्रियेच्या यशस्वी निष्कर्षासाठी एक आवश्यक आणि गंभीर टप्पा आहे, जळजळ संकेत देणारी एपिजेनेटिक यंत्रणा लक्षात घेऊन. सेल प्लास्टिसिटीला प्रोत्साहन देते.

गर्भाच्या त्वचेच्या जळजळीत साइटोकिन्सची भूमिका पुनर्जन्म औषधाच्या संशोधनासाठी खूप महत्त्वाची आहे.भ्रूण आणि प्रौढ उपचार पद्धतींमधला फरक हा आहे की खराब झालेले गर्भाच्या ऊती काहीवेळा गर्भाच्या वयानुसार आणि संबंधित ऊतकांच्या प्रकारानुसार त्यांच्या मूळ स्थितीत परत येतात.मानवांमध्ये, गर्भाची त्वचा 24 आठवड्यांच्या आत पूर्णपणे पुनर्जन्म करू शकते, तर प्रौढांमध्ये, जखमेच्या उपचारांमुळे डाग तयार होऊ शकतात.आपल्याला माहित आहे की, निरोगी ऊतींच्या तुलनेत, डागांच्या ऊतींचे यांत्रिक गुणधर्म लक्षणीयरीत्या कमी होतात आणि त्यांची कार्ये मर्यादित असतात.साइटोकाइन IL-10 वर विशेष लक्ष दिले जाते, जे अम्नीओटिक द्रवपदार्थ आणि गर्भाच्या त्वचेमध्ये उच्च प्रमाणात व्यक्त केले जाते, आणि साइटोकाइनच्या प्लीओट्रॉपिक प्रभावामुळे, गर्भाच्या त्वचेच्या डाग-मुक्त दुरुस्तीमध्ये भूमिका बजावत असल्याचे सिद्ध झाले आहे.ZgheibC et al.ट्रान्सजेनिक नॉकआउट (KO) IL-10 उंदीर आणि नियंत्रण उंदरांमध्ये गर्भाच्या त्वचेचे प्रत्यारोपण अभ्यासले गेले.IL-10KO उंदरांनी कलमांभोवती जळजळ आणि डाग तयार होण्याची चिन्हे दर्शविली, तर नियंत्रण गटातील कलमांनी जैव यांत्रिक गुणधर्मांमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण बदल आणि डाग बरे होत नाहीत.

दाहक-विरोधी आणि प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सच्या अभिव्यक्तीमधील नाजूक संतुलनाचे नियमन करण्याचे महत्त्व हे आहे की नंतरचे, जेव्हा जास्त उत्पादन होते, तेव्हा शेवटी विशिष्ट जनुकांची अभिव्यक्ती कमी करून पेशींच्या ऱ्हासाचे संकेत पाठवतात.उदाहरणार्थ, मस्कुलोस्केलेटल मेडिसिनमध्ये, IL-1 β डाउन रेग्युलेट SOX9, जे कूर्चाच्या विकासासाठी जबाबदार आहे.SOX9 कूर्चाच्या विकासासाठी महत्त्वाचे ट्रान्सक्रिप्शन घटक तयार करते, प्रकार II कोलेजन अल्फा 1 (Col2A1) नियंत्रित करते आणि प्रकार II कोलेजन जनुकांच्या एन्कोडिंगसाठी जबाबदार आहे.IL-1 β शेवटी, Col2A1 आणि aggrecan ची अभिव्यक्ती कमी झाली.तथापि, प्लेटलेट समृद्ध उत्पादनांसह उपचार IL-1 β प्रतिबंधित करण्यासाठी दर्शविले गेले आहे β कोलेजन कोडिंग जनुकांची अभिव्यक्ती टिकवून ठेवण्यासाठी आणि प्रोइनफ्लेमेटरी साइटोकिन्सद्वारे प्रेरित कॉन्ड्रोसाइट्सचे अपोप्टोसिस कमी करण्यासाठी हे अद्याप पुनर्जन्म औषधाचे एक व्यवहार्य सहयोगी आहे.

अॅनाबॉलिक उत्तेजित होणे: खराब झालेल्या ऊतींच्या दाहक अवस्थेचे नियमन करण्याव्यतिरिक्त, PRP मधील साइटोकिन्स देखील त्यांच्या मायटोसिस, रासायनिक आकर्षण आणि प्रसाराची भूमिका बजावून अॅनाबॉलिक प्रतिक्रियामध्ये भाग घेतात.कॅव्हॅलो एट अल यांच्या नेतृत्वात हा एक इन विट्रो अभ्यास आहे.मानवी chondrocytes वर विविध PRPs च्या प्रभावांचा अभ्यास करण्यासाठी.संशोधकांनी निरीक्षण केले की तुलनेने कमी प्लेटलेट आणि ल्यूकोसाइट सांद्रता असलेली पीआरपी उत्पादने सामान्य कॉन्ड्रोसाइट क्रियाकलाप उत्तेजित करतात, जे अॅनाबॉलिक प्रतिसादाच्या काही सेल्युलर यंत्रणांना प्रोत्साहन देण्यासाठी अनुकूल असतात.उदाहरणार्थ, प्रकार ii कोलेजन आणि एकत्रित ग्लाइकन्सची अभिव्यक्ती पाहिली गेली.याउलट, प्लेटलेट्स आणि ल्युकोसाइट्सची उच्च सांद्रता विविध साइटोकिन्सचा समावेश असलेल्या इतर सेल्युलर सिग्नलिंग मार्गांना उत्तेजित करते असे दिसते.या विशिष्ट पीआरपी फॉर्म्युलेशनमध्ये मोठ्या संख्येने पांढऱ्या रक्त पेशींच्या उपस्थितीमुळे असे होऊ शकते असे लेखक सुचवतात.या पेशी VEGF, FGF-b, आणि interleukins IL-1b आणि IL-6 सारख्या काही वाढीच्या घटकांच्या वाढीव अभिव्यक्तीसाठी जबाबदार असल्याचे दिसून येते, ज्यामुळे TIMP-1 आणि IL-10 उत्तेजित होऊ शकतात.दुसऱ्या शब्दांत, “खराब” PRP सूत्राच्या तुलनेत, प्लेटलेट्स आणि पांढऱ्या रक्त पेशींनी समृद्ध असलेले PRP मिश्रण कॉन्ड्रोसाइट्सच्या सापेक्ष आक्रमकतेला प्रोत्साहन देते असे दिसते.

Schnabel et al द्वारे डिझाइन केलेला अभ्यास.घोडा टेंडन टिश्यूमध्ये ऑटोलॉगस बायोमटेरियलच्या भूमिकेचे मूल्यांकन करण्यासाठी डिझाइन केले होते.लेखकांनी सहा तरुण प्रौढ घोड्यांच्या (2-4 वर्षे वयाच्या) रक्त आणि टेंडनचे नमुने गोळा केले आणि पीआरपी असलेल्या माध्यमात संवर्धित घोड्यांच्या फ्लेक्सर डिजीटोरम सुपरफिशिअलिसच्या टेंडन एक्स्प्लांट्सच्या जनुक अभिव्यक्ती पॅटर्न, डीएनए आणि कोलेजन सामग्रीच्या अभ्यासावर लक्ष केंद्रित केले. किंवा इतर रक्त उत्पादने.रक्त, प्लाझ्मा, पीआरपी, प्लेटलेट डेफिसिएंट प्लाझ्मा (पीपीपी) किंवा बोन मॅरो एस्पिरेट्स (बीएमए) मध्ये टेंडन एक्सप्लंट्सचे संवर्धन केले गेले आणि 100%, 50% किंवा 10% सीरम फ्री डीएमईएममध्ये अमीनो ऍसिड जोडले गेले.नंतर लागू होणारे जैवरासायनिक विश्लेषण चालवताना, संशोधकांनी नोंदवले की TGF- β PRP माध्यमातील PDGF-BB आणि PDGF-1 चे प्रमाण विशेषत: तपासलेल्या इतर सर्व रक्त उत्पादनांपेक्षा जास्त होते.याव्यतिरिक्त, 100% पीआरपी माध्यमात संवर्धन केलेल्या टेंडन टिश्यूजमध्ये मॅट्रिक्स प्रोटीन COL1A1, COL3A1 आणि COMP चे जनुक अभिव्यक्ती वाढली, परंतु कॅटाबॉलिक एन्झाईम MMPs3 आणि 13 मध्ये वाढ झाली नाही. किमान टेंडनच्या संरचनेच्या बाबतीत, हे vivo अभ्यासाच्या वापरास समर्थन देते. ऑटोलो - मोठ्या स्तनधारी टेंडिनाइटिसच्या उपचारांसाठी एक संधिरोग रक्त उत्पादन, किंवा PRP.

चेन आणि इतर.पीआरपीच्या पुनर्रचनात्मक परिणामावर अधिक चर्चा करण्यात आली.त्यांच्या मागील अभ्यासाच्या मालिकेत, संशोधकांनी हे सिद्ध केले की, उपास्थि निर्मिती वाढवण्याव्यतिरिक्त, पीआरपीने ECM संश्लेषणाच्या वाढीस प्रोत्साहन दिले आणि आर्टिक्युलर कार्टिलेज आणि न्यूक्लियस पल्पोससच्या दाहक प्रतिक्रियांना प्रतिबंधित केले.PRP Smad2/3 च्या फॉस्फोरिलेशनद्वारे TGF सक्रिय करू शकते- β सिग्नल मार्ग सेल वाढ आणि भिन्नता मध्ये महत्वाची भूमिका बजावते.याव्यतिरिक्त, असे देखील मानले जाते की PRP सक्रियतेनंतर तयार झालेल्या फायब्रिनच्या गुठळ्या एक घन त्रिमितीय रचना प्रदान करतात, ज्यामुळे पेशींना चिकटून राहण्यास सक्षम होते, ज्यामुळे नवीन ऊतींचे बांधकाम होऊ शकते.

इतर संशोधकांनी त्वचाविज्ञानाच्या क्षेत्रात तीव्र त्वचेच्या अल्सरच्या उपचारांमध्ये महत्त्वपूर्ण योगदान दिले आहे.हे देखील लक्षात घेण्यासारखे आहे.उदाहरणार्थ, 2019 मध्ये हेस्लर आणि श्याम यांनी केलेले संशोधन असे दर्शविते की PRP हे व्यवहार्य आणि प्रभावी पर्यायी उपचार म्हणून मोलाचे आहे, तर औषध-प्रतिरोधक क्रॉनिक अल्सर अजूनही आरोग्य सेवेवर लक्षणीय आर्थिक भार आणते.विशेषतः, डायबिटीज पायाचे व्रण ही एक सुप्रसिद्ध प्रमुख आरोग्य समस्या आहे, ज्यामुळे हातपाय तोडणे सोपे होते.अहमद एट अल यांनी प्रकाशित केलेला अभ्यास.2017 मध्ये असे दिसून आले की ऑटोलॉगस पीआरपी जेल क्रोनिक डायबिटीज फूट अल्सर असलेल्या रूग्णांमध्ये आवश्यक वाढीचे घटक सोडवून जखमेच्या उपचारांना उत्तेजन देऊ शकते, ज्यामुळे बरे होण्याच्या दरात लक्षणीय सुधारणा होते.त्याचप्रमाणे, गोंचार आणि सहकाऱ्यांनी पीआरपीच्या पुनरुत्पादक क्षमता आणि मधुमेहाच्या पायाच्या अल्सरच्या उपचारांमध्ये सुधारणा करण्यासाठी वाढ घटक कॉकटेलचा आढावा घेतला आणि चर्चा केली.संशोधकांनी प्रस्तावित केले की ग्रोथ फॅक्टर मिश्रणाचा वापर हा एक संभाव्य उपाय आहे, ज्यामुळे पीआरपी आणि सिंगल ग्रोथ फॅक्टर वापरण्याचे फायदे सुधारू शकतात.म्हणूनच, सिंगल ग्रोथ फॅक्टरच्या वापराच्या तुलनेत, पीआरपी आणि इतर उपचार धोरणांचे संयोजन दीर्घकालीन अल्सरच्या उपचारांना लक्षणीयरीत्या प्रोत्साहन देऊ शकते.

फायब्रिन

प्लेटलेटमध्ये फायब्रिनोलिटिक प्रणालीशी संबंधित अनेक घटक असतात, जे फायब्रिनोलाइटिक प्रतिक्रिया नियंत्रित किंवा कमी करू शकतात.रक्तातील रक्तविज्ञान घटक आणि प्लेटलेट फंक्शन यांचा वेळ संबंध आणि सापेक्ष योगदान ही अजूनही समाजात विस्तृत चर्चा करण्यायोग्य समस्या आहे.साहित्य अनेक अभ्यासांचा परिचय देते जे केवळ प्लेटलेट्सवर लक्ष केंद्रित करतात, जे उपचार प्रक्रियेवर परिणाम करण्याच्या त्यांच्या क्षमतेसाठी प्रसिद्ध आहेत.मोठ्या संख्येने उत्कृष्ट अभ्यास असूनही, इतर हेमॅटोलॉजिकल घटक, जसे की कोग्युलेशन घटक आणि फायब्रिनोलाइटिक सिस्टम, देखील प्रभावी जखमेच्या दुरुस्तीसाठी महत्त्वपूर्ण योगदान देत असल्याचे आढळले आहे.व्याख्येनुसार, फायब्रिनोलिसिस ही एक जटिल जैविक प्रक्रिया आहे जी फायब्रिनच्या ऱ्हासाला चालना देण्यासाठी विशिष्ट एंजाइमच्या सक्रियतेवर अवलंबून असते.फायब्रिनोलिसिस प्रतिक्रिया इतर लेखकांद्वारे प्रस्तावित केली गेली आहे की फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादने (fdp) प्रत्यक्षात ऊतींच्या दुरुस्तीला उत्तेजित करण्यासाठी जबाबदार आण्विक घटक असू शकतात.याआधीच्या महत्त्वाच्या जैविक घटनांचा क्रम फायब्रिन जमा करणे आणि एंजियोजेनेसिस काढून टाकणे, जे जखमेच्या उपचारांसाठी आवश्यक आहे.दुखापतीनंतर गुठळ्या तयार होणे हे रक्त कमी होण्यापासून आणि सूक्ष्मजीव घटकांच्या आक्रमणापासून ऊतींचे संरक्षण करण्यासाठी संरक्षणात्मक स्तर म्हणून काम करते आणि एक तात्पुरती मॅट्रिक्स देखील प्रदान करते ज्याद्वारे पेशी दुरूस्ती प्रक्रियेदरम्यान स्थलांतरित होऊ शकतात.फायब्रिनोजेन सेरीन प्रोटीजने क्लीव्ह केल्यामुळे गुठळी होते आणि प्लेटलेट्स क्रॉस-लिंक केलेल्या फायब्रिन फायबर जाळीमध्ये जमा होतात.या प्रतिक्रियेने फायब्रिन मोनोमरच्या पॉलिमरायझेशनला चालना दिली, जी रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्याची मुख्य घटना आहे.गुठळ्याचा वापर साइटोकिन्स आणि वाढीच्या घटकांचा जलाशय म्हणून देखील केला जाऊ शकतो, जे सक्रिय प्लेटलेट्सच्या विघटन दरम्यान सोडले जातात.फायब्रिनोलिटिक प्रणाली प्लाझमिनद्वारे काटेकोरपणे नियंत्रित केली जाते आणि पेशींच्या स्थलांतराला चालना देण्यासाठी, वाढीच्या घटकांची जैवउपलब्धता आणि ऊतकांच्या जळजळ आणि पुनरुत्पादनामध्ये गुंतलेल्या इतर प्रोटीज प्रणालींचे नियमन करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावते.फायब्रिनोलिसिसचे प्रमुख घटक, जसे की युरोकिनेज प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर रिसेप्टर (यूपीएआर) आणि प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर इनहिबिटर-१ (पीएआय-१), मेसेन्कायमल स्टेम सेल (एमएससी) मध्ये व्यक्त केले जातात, जे यशस्वी जखमेच्या उपचारांसाठी आवश्यक असलेल्या विशेष पेशी प्रकार आहेत. .

सेल स्थलांतर

यूपीए यूपीएआर असोसिएशनद्वारे प्लास्मिनोजेन सक्रिय करणे ही एक प्रक्रिया आहे जी दाहक पेशींच्या स्थलांतरास प्रोत्साहन देते कारण ती बाह्य पेशींच्या प्रोटीओलिसिसला वाढवते.ट्रान्समेम्ब्रेन आणि इंट्रासेल्युलर डोमेनच्या कमतरतेमुळे, uPAR ला कोशिका स्थलांतराचे नियमन करण्यासाठी इंटिग्रीन आणि व्हिटेलिन सारख्या सह रिसेप्टर्सची आवश्यकता असते.हे पुढे सूचित करते की uPA uPAR च्या बंधनामुळे vitrectonectin आणि integrin साठी uPAR ची आत्मीयता वाढली, ज्यामुळे सेल आसंजन वाढले.प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर इनहिबिटर-1 (PAI-1) यामधून पेशी विलग करतात.जेव्हा ते पेशीच्या पृष्ठभागावर uPA upar integrin कॉम्प्लेक्सच्या uPA ला जोडते तेव्हा ते upar vitellin आणि integrin vitellin मधील परस्परसंवाद नष्ट करते.

रीजनरेटिव्ह मेडिसिनच्या संदर्भात, अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम पेशी अस्थिमज्जामधून एकत्रित केल्या जातात गंभीर अवयवांचे नुकसान झाल्यास, त्यामुळे ते एकाधिक फ्रॅक्चर असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताभिसरणात आढळू शकतात.तथापि, विशिष्ट प्रकरणांमध्ये, जसे की शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होणे, शेवटच्या टप्प्यातील यकृत निकामी होणे, किंवा हृदय प्रत्यारोपणानंतर नाकारणे दरम्यान, या पेशी रक्तामध्ये आढळू शकत नाहीत [66].विशेष म्हणजे, या मानवी अस्थिमज्जा व्युत्पन्न मेसेन्कायमल (स्ट्रोमल) पूर्वज पेशी निरोगी व्यक्तींच्या रक्तात शोधल्या जाऊ शकत नाहीत [६७].अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम सेल्स (BMSCs) च्या मोबिलायझेशनमध्ये uPAR ची भूमिका पूर्वी प्रस्तावित केली गेली आहे, जी hematopoietic स्टेम सेल (HSCs) च्या मोबिलायझेशनमध्ये uPAR सारखीच आहे.वरबनेनी वगैरे.परिणामांनी दर्शविले की uPAR ची कमतरता असलेल्या उंदरांमध्ये ग्रॅन्युलोसाइट कॉलनी-उत्तेजक घटकाचा वापर MSC अपयशास कारणीभूत ठरला, ज्यामुळे पेशींच्या स्थलांतरामध्ये फायब्रिनोलिसिस सिस्टमची सहाय्यक भूमिका पुन्हा मजबूत झाली.पुढील अभ्यासातून असेही दिसून आले आहे की ग्लायकोसिल फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल अँकर केलेले यूपीए रिसेप्टर्स काही इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करून आसंजन, स्थलांतरण, प्रसार आणि भिन्नता नियंत्रित करतात, खालीलप्रमाणे: टिकून राहण्यायोग्य फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल 4,5-डायफॉस्फेट/अ‍ॅडिव्हेक्‍ट 3/1/2-पाथवे आणि 2-3-2000% किनेस (एफएके).

एमएससी जखमेच्या उपचारांच्या संदर्भात, फायब्रिनोलाइटिक घटकाने त्याचे आणखी महत्त्व सिद्ध केले आहे.उदाहरणार्थ, प्लास्मिनोजेनच्या कमतरतेमुळे जखमेच्या उपचारांच्या घटनांमध्ये गंभीर विलंब दिसून आला, जे या प्रक्रियेत प्लाझमिन महत्त्वपूर्ण असल्याचे सूचित करते.मानवांमध्ये, प्लाझमिन कमी झाल्यामुळे जखमेच्या उपचारांमध्ये गुंतागुंत होऊ शकते.रक्तप्रवाहातील व्यत्यय ऊतींचे पुनरुत्पादन लक्षणीयरीत्या रोखू शकते, जे मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये या पुनरुत्पादन प्रक्रिया अधिक आव्हानात्मक का आहेत हे देखील स्पष्ट करते.

जखमेच्या उपचारांना गती देण्यासाठी जखमेच्या ठिकाणी बोन मॅरो मेसेन्कायमल स्टेम पेशींची भरती करण्यात आली.स्थिर परिस्थितीत, या पेशींनी uPAuPAR आणि PAI-1 व्यक्त केले.शेवटची दोन प्रथिने हायपोक्सिया इंड्युसिबल घटक आहेत α (HIF-1 α) लक्ष्यीकरण अतिशय सोयीचे आहे कारण MSCs मध्ये HIF-1 α FGF-2 आणि HGF च्या सक्रियतेने FGF-2 आणि HGF च्या अप रेग्युलेशनला प्रोत्साहन दिले;HIF-2 α या बदल्यात, VEGF-A [77] वर नियमन केले जाते, जे एकत्रितपणे जखमेच्या उपचारांमध्ये योगदान देते.या व्यतिरिक्त, HGF एक synergistic पद्धतीने जखमेच्या ठिकाणी अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम पेशींची भर्ती वाढवत असल्याचे दिसते.हे लक्षात घेतले पाहिजे की इस्केमिक आणि हायपोक्सिक स्थिती जखमेच्या दुरुस्तीमध्ये लक्षणीय हस्तक्षेप करतात.जरी BMSCs कमी ऑक्सिजन पातळी प्रदान करणार्या ऊतींमध्ये राहतात, तरीही विवोमध्ये प्रत्यारोपित BMSC चे अस्तित्व मर्यादित होते कारण प्रत्यारोपित पेशी बहुतेकदा खराब झालेल्या ऊतींमध्ये आढळलेल्या प्रतिकूल परिस्थितीत मरतात.हायपोक्सिया अंतर्गत अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम पेशींना चिकटून राहण्याचे आणि टिकण्याचे भविष्य या पेशींद्वारे स्रावित फायब्रिनोलाइटिक घटकांवर अवलंबून असते.PAI-1 मध्ये व्हिटेलिनशी उच्च आत्मीयता आहे, म्हणून ते uPAR आणि इंटिग्रिनला व्हिटेलिनशी जोडण्यासाठी स्पर्धा करू शकते, ज्यामुळे सेल आसंजन आणि स्थलांतरास प्रतिबंध होतो.

मोनोसाइट आणि पुनर्जन्म प्रणाली

साहित्यानुसार, जखमेच्या उपचारांमध्ये मोनोसाइट्सच्या भूमिकेबद्दल अनेक चर्चा आहेत.मॅक्रोफेजेस प्रामुख्याने रक्तातील मोनोसाइट्समधून येतात आणि पुनरुत्पादक औषधांमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात [81].कारण न्यूट्रोफिल्स IL-4, IL-1, IL-6 आणि TNF- α स्राव करतात， या पेशी सामान्यतः दुखापतीनंतर सुमारे 24-48 तासांनी जखमेच्या आत प्रवेश करतात.प्लेटलेट्स थ्रोम्बिन आणि प्लेटलेट फॅक्टर 4 (PF4) सोडतात, जे मोनोसाइट्सच्या भरतीला प्रोत्साहन देऊ शकतात आणि मॅक्रोफेजेस आणि डेंड्रिटिक पेशींमध्ये फरक करू शकतात.मॅक्रोफेजेसचे एक महत्त्वपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे त्यांची प्लॅस्टिकिटी, म्हणजेच ते फिनोटाइपचे रूपांतर करू शकतात आणि एंडोथेलियल पेशींसारख्या इतर पेशींमध्ये फरक करू शकतात आणि नंतर जखमेच्या सूक्ष्म वातावरणातील विविध जैवरासायनिक उत्तेजनांना भिन्न कार्ये दर्शवू शकतात.प्रक्षोभक पेशी उत्तेजनाचा स्त्रोत म्हणून स्थानिक आण्विक सिग्नलवर अवलंबून, M1 किंवा M2, दोन प्रमुख phenotypes व्यक्त करतात.M1 मॅक्रोफेजेस सूक्ष्मजीव एजंट्सद्वारे प्रेरित असतात, म्हणून त्यांचे अधिक प्रथिनात्मक प्रभाव असतात.याउलट, M2 मॅक्रोफेज सामान्यत: प्रकार 2 प्रतिक्रियांद्वारे तयार केले जातात आणि त्यात दाहक-विरोधी गुणधर्म असतात, विशेषत: IL-4, IL-5, IL-9 आणि IL-13 मध्ये वाढ होते.हे वाढीच्या घटकांच्या निर्मितीद्वारे ऊतींच्या दुरुस्तीमध्ये देखील सामील आहे.M1 ते M2 उपप्रकार हे संक्रमण मुख्यत्वे जखमेच्या उपचारांच्या उशीरा अवस्थेद्वारे चालते.M1 मॅक्रोफेजेस न्यूट्रोफिल ऍपोप्टोसिस ट्रिगर करतात आणि या पेशींच्या क्लिअरन्सला सुरुवात करतात).न्युट्रोफिल्सचे फॅगोसाइटोसिस घटनांची मालिका सक्रिय करते, ज्यामध्ये साइटोकिन्सचे उत्पादन बंद केले जाते, मॅक्रोफेजचे ध्रुवीकरण होते आणि TGF- β 1. हा वाढीचा घटक मायोफिब्रोब्लास्ट भिन्नता आणि जखमेच्या आकुंचनाचा एक प्रमुख नियामक आहे, जो दाह आणि जखमांचे निराकरण करण्यास अनुमती देतो. हीलिंग कॅस्केड [५७] मध्ये प्रसार टप्प्याची सुरुवात.सेल्युलर प्रक्रियेत गुंतलेली आणखी एक अत्यंत संबंधित प्रथिने म्हणजे सेरीन (SG).हे हेमोपोएटिक सेल सेक्रेटरी ग्रॅन्युल प्रोटीओग्लायकन विशिष्ट रोगप्रतिकारक पेशी, जसे की मास्ट पेशी, न्यूट्रोफिल्स आणि सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्समध्ये स्रावित प्रथिने साठवण्यासाठी आवश्यक असल्याचे आढळले आहे.जरी अनेक नॉन-हेमॅटोपोएटिक पेशी देखील प्लास्मिनोजेनचे संश्लेषण करतात, सर्व दाहक पेशी मोठ्या प्रमाणात हे प्रथिने तयार करतात आणि प्रोटीसेस, साइटोकाइन्स, केमोकाइन्स आणि वाढीच्या घटकांसह इतर दाहक मध्यस्थांशी पुढील परस्परसंवादासाठी ग्रॅन्युलमध्ये साठवतात.SG मधील निगेटिव्हली चार्ज्ड ग्लायकोसामिनोग्लायकन (GAG) साखळी सेक्रेटरी ग्रॅन्युलसच्या स्थिरतेसाठी महत्त्वाच्या वाटतात, कारण ते सेल, प्रोटीन आणि GAG चेन विशिष्ट पद्धतीने अनिवार्यपणे चार्ज केलेल्या ग्रॅन्युलर घटकांच्या स्टोरेजला बांधून ठेवू शकतात आणि सुलभ करू शकतात.पीआरपी संशोधनातील त्यांच्या सहभागाबाबत, वुल्फे आणि सहकाऱ्यांनी पूर्वी दर्शविले आहे की एसजीची कमतरता प्लेटलेट मॉर्फोलॉजिकल बदलांशी जवळून संबंधित आहे;प्लेटलेट फॅक्टर 4 β- थ्रोम्बोग्लोबुलिन आणि प्लेटलेट्समध्ये पीडीजीएफ स्टोरेजचे दोष;विट्रोमध्ये खराब प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि स्राव आणि व्हिव्होमध्ये थ्रोम्बोसिस दोष.त्यामुळे संशोधकांनी असा निष्कर्ष काढला की हे प्रोटीओग्लायकन थ्रोम्बोसिसचे मुख्य नियामक असल्याचे दिसते.

प्लेटलेट समृद्ध उत्पादने संकलन आणि सेंट्रीफ्यूगेशनद्वारे वैयक्तिक संपूर्ण रक्त मिळवू शकतात आणि मिश्रणाचे प्लाझ्मा, प्लेटलेट्स, पांढऱ्या रक्त पेशी आणि पांढऱ्या रक्त पेशी असलेल्या वेगवेगळ्या स्तरांमध्ये विभागणी करू शकतात.जेव्हा प्लेटलेट एकाग्रता मूलभूत मूल्यापेक्षा जास्त असते, तेव्हा ते हाडे आणि मऊ ऊतकांच्या वाढीस गती देऊ शकते, कमीतकमी दुष्परिणामांसह.ऑटोलॉगस पीआरपी उत्पादनांचा वापर हा तुलनेने नवीन जैवतंत्रज्ञान आहे, ज्याने विविध ऊतींच्या दुखापतींना उत्तेजित आणि सुधारण्यात सतत आशावादी परिणाम दाखवले आहेत.या पर्यायी उपचार पद्धतीची परिणामकारकता वाढीचे घटक आणि प्रथिनांच्या विस्तृत श्रेणीच्या स्थानिक वितरणास कारणीभूत ठरू शकते ज्यामुळे शारीरिक जखम भरणे आणि ऊती दुरुस्ती प्रक्रियेचे अनुकरण आणि समर्थन केले जाऊ शकते.याव्यतिरिक्त, फायब्रिनोलाइटिक प्रणालीचा संपूर्ण ऊतकांच्या दुरुस्तीवर स्पष्टपणे महत्त्वपूर्ण प्रभाव असतो.दाहक पेशी आणि अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम पेशींची सेल भरती बदलण्याव्यतिरिक्त, ते जखमेच्या उपचारांच्या क्षेत्रांच्या प्रोटीओलाइटिक क्रियाकलाप आणि हाडे, कूर्चा आणि स्नायूंसह मेसोडर्मल ऊतकांच्या पुनरुत्पादन प्रक्रियेचे नियमन देखील करू शकते, म्हणून ते मुख्य घटक आहे. मस्क्यूकोस्केलेटल औषध.

प्रवेगक उपचार हे वैद्यकीय क्षेत्रातील अनेक व्यावसायिकांनी घेतलेले ध्येय आहे.पीआरपी हे सकारात्मक जैविक साधनाचे प्रतिनिधित्व करते, जे पुनरुत्पादक घटनांच्या कॅस्केडला उत्तेजक आणि समन्वयित करण्यासाठी आशादायक विकास प्रदान करत आहे.तथापि, हे उपचारात्मक साधन अजूनही खूप क्लिष्ट असल्यामुळे, विशेषत: ते असंख्य बायोएक्टिव्ह घटक आणि त्यांचे विविध परस्परसंवाद यंत्रणा आणि सिग्नल ट्रान्सडक्शन इफेक्ट्स सोडत असल्याने, पुढील संशोधनाची आवश्यकता आहे.

（या लेखाची सामग्री पुनर्मुद्रित केली गेली आहे, आणि आम्ही या लेखातील सामग्रीची अचूकता, विश्वासार्हता किंवा पूर्णतेसाठी कोणतीही स्पष्ट किंवा निहित हमी देत ​​नाही आणि या लेखाच्या मतांसाठी जबाबदार नाही, कृपया समजून घ्या.)