ऊतींच्या उपचारांना प्रोत्साहन देण्यासाठी प्लेटलेट रिच प्लाझ्मा (पीआरपी) थेरपीची यंत्रणा

आज PRP म्हणून ओळखली जाणारी संकल्पना 1970 च्या दशकात हेमॅटोलॉजीच्या क्षेत्रात प्रथम आली.हेमॅटोलॉजिस्टने दशकांपूर्वी पीआरपी ही संज्ञा पेरिफेरल रक्तातील बेसल व्हॅल्यूजच्या वरील प्लेटलेटच्या संख्येवरून प्राप्त केलेल्या प्लाझ्माचे वर्णन करण्याच्या प्रयत्नात तयार केली.एका दशकाहून अधिक काळानंतर, मॅक्सिलोफेशियल शस्त्रक्रियेमध्ये प्लेटलेट-रिच फायब्रिन (PRF) म्हणून PRP चा वापर केला गेला.या पीआरपी डेरिव्हेटिव्हमधील फायब्रिन सामग्री त्याच्या चिकट आणि होमिओस्टॅटिक गुणधर्मांसाठी खूप मोलाची आहे, तर पीआरपीमध्ये सतत दाहक-विरोधी गुणधर्म आहेत आणि पेशींच्या प्रसारास उत्तेजन देते.शेवटी, 1990 च्या सुमारास, पीआरपी लोकप्रिय झाले आणि अखेरीस, तंत्रज्ञान इतर वैद्यकीय क्षेत्रांमध्ये हस्तांतरित केले गेले.तेव्हापासून, या सकारात्मक जीवशास्त्राचा व्यावसायिक ऍथलीट्समधील विविध मस्क्यूकोस्केलेटल जखमांवर उपचार करण्यासाठी मोठ्या प्रमाणावर अभ्यास केला गेला आहे आणि लागू केला गेला आहे, ज्यामुळे त्याचे व्यापक माध्यम लक्ष वेधले गेले आहे.ऑर्थोपेडिक्स आणि स्पोर्ट्स मेडिसिनमध्ये प्रभावी असण्याव्यतिरिक्त, पीआरपी नेत्ररोग, स्त्रीरोग, यूरोलॉजी आणि कार्डिओलॉजी, बालरोग आणि प्लास्टिक सर्जरीमध्ये वापरली जाते.अलिकडच्या वर्षांत, त्वचेचे व्रण, डाग सुधारणे, ऊतींचे पुनरुत्पादन, त्वचेचे पुनरुज्जीवन आणि केस गळणे यावर उपचार करण्याच्या क्षमतेसाठी त्वचाशास्त्रज्ञांनी PRP ची प्रशंसा केली आहे.

पीआरपी हे उपचार आणि दाहक प्रक्रियांमध्ये थेट फेरफार करण्यासाठी ओळखले जाते हे लक्षात घेता, हीलिंग कॅस्केड एक संदर्भ म्हणून सादर करणे आवश्यक आहे.उपचार प्रक्रिया खालील चार टप्प्यात विभागली आहे: हेमोस्टॅसिस;जळजळ;सेल्युलर आणि मॅट्रिक्स प्रसार, आणि शेवटी जखमेचे रीमॉडेलिंग.

1. ऊतक उपचार

टिश्यू-हिलिंग कॅस्केड सक्रिय होते, एक प्रक्रिया ज्यामुळे प्लेटलेट एकत्रीकरण, गठ्ठा तयार होतो आणि तात्पुरत्या बाह्य पेशी मॅट्रिक्सचा विकास होतो. बायोएक्टिव्ह रेणू. प्लेटलेट्समध्ये वाढीचे घटक, केमोकाइन्स आणि साइटोकिन्स, तसेच प्रोस्टॅग्लॅंडिन, प्रोस्टेटिक सायक्लिन, हिस्टामाइन, थ्रोम्बोक्सेन, सेरोटोनिन आणि ब्रॅडीकिनिन यांसारख्या प्रक्षोभक मध्यस्थांसह विविध प्रकारचे जैव सक्रिय रेणू असतात.

उपचार प्रक्रियेचा अंतिम टप्पा जखमेच्या रीमॉडेलिंगवर अवलंबून असतो.अॅनाबॉलिक आणि कॅटाबॉलिक प्रतिसादांमध्ये संतुलन स्थापित करण्यासाठी टिश्यू रीमॉडेलिंगचे कडकपणे नियमन केले जाते.या टप्प्यात, प्लेटलेट-व्युत्पन्न ग्रोथ फॅक्टर (PDGF), ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर (TGF-β) आणि फायब्रोनेक्टिन फायब्रोब्लास्ट्सचा प्रसार आणि स्थलांतर तसेच ECM घटकांचे संश्लेषण उत्तेजित करतात.तथापि, जखमेच्या परिपक्वताची वेळ मुख्यत्वे जखमेच्या तीव्रतेवर, वैयक्तिक वैशिष्ट्ये आणि जखमी ऊतकांच्या विशिष्ट उपचार क्षमतेवर अवलंबून असते आणि काही पॅथोफिजियोलॉजिकल आणि चयापचय घटक उपचार प्रक्रियेवर परिणाम करू शकतात, जसे की टिश्यू इस्केमिया, हायपोक्सिया, संसर्ग. , वाढ घटक असंतुलन, आणि अगदी चयापचय सिंड्रोम-संबंधित रोग.

एक प्रो-इंफ्लॅमेटरी सूक्ष्म वातावरण जे उपचार प्रक्रियेत व्यत्यय आणते.प्रकरणे गुंतागुंतीत करण्यासाठी, उच्च प्रोटीज क्रियाकलाप देखील आहे जी वाढ घटक (GF) च्या नैसर्गिक क्रियांना प्रतिबंधित करते.माइटोजेनिक, अँजिओजेनिक आणि केमोटॅक्टिक गुणधर्मांव्यतिरिक्त, पीआरपी अनेक वाढीच्या घटकांचा समृद्ध स्रोत आहे, जैव रेणू जे वाढलेल्या सूज नियंत्रित करून आणि अॅनाबॉलिक उत्तेजना स्थापित करून सूजलेल्या ऊतींमधील हानिकारक प्रभावांना प्रतिकार करू शकतात.या गुणधर्मांमुळे, संशोधकांना विविध प्रकारच्या गुंतागुंतीच्या दुखापतींवर उपचार करण्याची मोठी क्षमता मिळू शकते.

2. सायटोकाइन

PRP मधील सायटोकिन्स टिश्यू दुरुस्ती प्रक्रियेत फेरफार करण्यात आणि दाहक नुकसानाचे नियमन करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतात.दाहक-विरोधी साइटोकाइन्स हे जैवरासायनिक रेणूंचे एक विस्तृत स्पेक्ट्रम आहेत जे प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन प्रतिसादांमध्ये मध्यस्थी करतात, प्रामुख्याने सक्रिय मॅक्रोफेजद्वारे प्रेरित होतात.दाहक-विरोधी साइटोकिन्स विशिष्ट साइटोकाइन इनहिबिटर आणि विद्रव्य साइटोकाइन रिसेप्टर्सशी जळजळ सुधारण्यासाठी संवाद साधतात.इंटरल्यूकिन (IL)-1 रिसेप्टर विरोधी, IL-4, IL-10, IL-11 आणि IL-13 हे मुख्य दाहक-विरोधी साइटोकिन्स म्हणून वर्गीकृत आहेत.जखमेच्या प्रकारानुसार, काही साइटोकाइन्स, जसे की इंटरफेरॉन, ल्युकेमिया प्रतिबंधक घटक, TGF-β आणि IL-6, प्रो- किंवा विरोधी दाहक प्रभाव प्रदर्शित करू शकतात.TNF-α, IL1 आणि IL-18 मध्ये काही साइटोकाइन रिसेप्टर्स आहेत जे इतर प्रथिनांच्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी प्रभावांना प्रतिबंधित करू शकतात [37].IL-10 हे सर्वात शक्तिशाली दाहक-विरोधी सायटोकाइन्सपैकी एक आहे, ते IL-1, IL-6 आणि TNF-α सारख्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सचे नियमन कमी करू शकते आणि दाहक-विरोधी साइटोकिन्सचे नियमन करू शकते.या काउंटर-रेग्युलेटरी मेकॅनिझम प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्सच्या उत्पादनात आणि कार्यामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.याव्यतिरिक्त, काही साइटोकिन्स विशिष्ट सिग्नलिंग प्रतिसाद ट्रिगर करू शकतात जे फायब्रोब्लास्ट्सला उत्तेजित करतात, जे ऊतकांच्या दुरुस्तीसाठी महत्त्वपूर्ण असतात.दाहक साइटोकिन्स TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13 आणि IL-33 फायब्रोब्लास्ट्सना मायोफिब्रोब्लास्ट्समध्ये फरक करण्यासाठी आणि ECM [३८] सुधारण्यासाठी उत्तेजित करतात.या बदल्यात, फायब्रोब्लास्ट्स साइटोकिन्स TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC आणि CC केमोकाइन्स स्राव करतात, जे मॅक्रोफेजेस सारख्या रोगप्रतिकारक पेशी सक्रिय करून आणि भरती करून प्रक्षोभक प्रतिक्रियांना प्रोत्साहन देतात.या दाहक पेशींच्या जखमेच्या ठिकाणी अनेक भूमिका असतात, प्रामुख्याने जखमेच्या क्लिअरन्सला प्रोत्साहन देऊन - तसेच केमोकाइन्स, मेटाबोलाइट्स आणि वाढ घटकांचे जैवसंश्लेषण, जे नवीन ऊतकांच्या पुनर्निर्मितीसाठी आवश्यक असतात.अशाप्रकारे, पीआरपीमध्ये उपस्थित साइटोकिन्स सेल प्रकार-मध्यस्थ रोगप्रतिकारक प्रतिसादांना उत्तेजित करण्यात, दाहक टप्प्याचे निराकरण करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतात.खरं तर, काही संशोधकांनी या प्रक्रियेला "पुनरुत्पादक जळजळ" असे नाव दिले आहे, जे सुचविते की रुग्ण अस्वस्थ असूनही, दाहक टप्पा हा ऊतक दुरुस्ती प्रक्रियेसाठी यशस्वी निष्कर्षापर्यंत पोहोचण्यासाठी आवश्यक असलेली एक महत्त्वपूर्ण पायरी आहे, ज्याद्वारे दाहक सिग्नल सेल्युलरला प्रोत्साहन देतात. प्लास्टिकपणा

3. फायब्रिन

प्लेटलेट्समध्ये फायब्रिनोलिटिक प्रणालीशी संबंधित अनेक घटक असतात जे फायब्रिनोलाइटिक प्रतिसाद वाढवू शकतात किंवा कमी करू शकतात.तात्पुरता संबंध आणि रक्तविज्ञान घटकांचे सापेक्ष योगदान आणि क्लोट डिग्रेडेशनमध्ये प्लेटलेट फंक्शन हा एक मुद्दा आहे जो समाजात विस्तृत चर्चेला पात्र आहे.साहित्य केवळ प्लेटलेट्सवर लक्ष केंद्रित करणारे अनेक अभ्यास सादर करते, जे उपचार प्रक्रियेवर प्रभाव टाकण्याच्या क्षमतेसाठी ओळखले जातात.असंख्य उत्कृष्ट अभ्यास असूनही, इतर हेमॅटोलॉजिकल घटक, जसे की कोग्युलेशन घटक आणि फायब्रिनोलाइटिक प्रणाली, देखील प्रभावी जखमेच्या दुरुस्तीसाठी महत्त्वपूर्ण योगदान देत असल्याचे आढळले आहे.व्याख्येनुसार, फायब्रिनोलिसिस ही एक जटिल जैविक प्रक्रिया आहे जी फायब्रिनचे ऱ्हास सुलभ करण्यासाठी विशिष्ट एन्झाईम्सच्या सक्रियतेवर अवलंबून असते.फायब्रिनॉलिटिक प्रतिसाद इतर लेखकांद्वारे सूचित केले गेले आहे की फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादने (fdp) प्रत्यक्षात ऊतींच्या दुरुस्तीला उत्तेजित करण्यासाठी जबाबदार आण्विक घटक असू शकतात, फायब्रिन जमा होण्यापूर्वी आणि एंजियोजेनेसिसमधून काढून टाकण्याच्या महत्त्वपूर्ण जैविक घटनांचा क्रम, जो जखमेच्या उपचारांसाठी आवश्यक आहे.दुखापतीनंतर गठ्ठा तयार होणे एक संरक्षक स्तर म्हणून कार्य करते जे ऊतकांना रक्त कमी होणे, सूक्ष्मजीवांच्या आक्रमणापासून संरक्षण करते आणि एक तात्पुरती मॅट्रिक्स देखील प्रदान करते ज्याद्वारे पेशी दुरूस्ती दरम्यान स्थलांतरित होऊ शकतात.क्रॉस-लिंक्ड फायब्रिन फायब्रस नेटवर्कमध्ये सेरीन प्रोटीसेस आणि प्लेटलेट्स एकत्रितपणे फायब्रिनोजेनच्या क्लीव्हेजमुळे गुठळी होते.ही प्रतिक्रिया फायब्रिन मोनोमर्सचे पॉलिमरायझेशन सुरू करते, रक्ताच्या गुठळ्या तयार होण्याची मुख्य घटना.गुठळ्या साइटोकिन्स आणि वाढीच्या घटकांसाठी जलाशय म्हणून देखील कार्य करू शकतात, जे सक्रिय प्लेटलेट्सचे विघटन झाल्यानंतर सोडले जातात.फायब्रिनोलिटिक प्रणाली प्लाझमिनद्वारे घट्टपणे नियंत्रित केली जाते आणि पेशी स्थलांतर, वाढ घटक जैवउपलब्धता आणि ऊतकांच्या जळजळ आणि पुनरुत्पादनामध्ये गुंतलेल्या इतर प्रोटीज प्रणालींचे नियमन करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावते.फायब्रिनोलिसिसमधील प्रमुख घटक, जसे की युरोकिनेज प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर रिसेप्टर (uPAR) आणि प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर इनहिबिटर-1 (PAI-1) हे मेसेन्कायमल स्टेम सेल्स (MSCs) मध्ये व्यक्त केले जातात, यशस्वी जखमेच्या उपचारांसाठी आवश्यक असलेल्या विशेष पेशी प्रकार.

4. सेल स्थलांतर

यूपीए-यूपीएआर असोसिएशनद्वारे प्लास्मिनोजेन सक्रिय करणे ही एक प्रक्रिया आहे जी दाहक पेशींच्या स्थलांतरास प्रोत्साहन देते कारण ती बाह्य पेशींच्या प्रोटीओलिसिसला वाढवते.uPAR मध्ये ट्रान्समेम्ब्रेन आणि इंट्रासेल्युलर डोमेन नसल्यामुळे, प्रथिनांना पेशींच्या स्थलांतराचे नियमन करण्यासाठी इंटिग्रिन आणि व्हिट्रेन्स सारख्या सह-रिसेप्टर्सची आवश्यकता असते.पुढे, uPA-uPAR बंधनामुळे पेशींच्या चिकटपणाला चालना देऊन, काचेच्या कनेक्झिन्स आणि इंटिग्रिनसाठी uPAR ची आत्मीयता वाढली.प्लास्मिनोजेन अॅक्टिव्हेटर इनहिबिटर-1 (PAI-1) यामधून पेशी विखुरते, अपार-विट्रेन आणि इंटिग्रिन- नष्ट करते-जेव्हा ते पेशीच्या पृष्ठभागावरील uPA-upar-इंटिग्रीन कॉम्प्लेक्सच्या uPA ला जोडते तेव्हा काचेच्या व्हॉक्सेलचा परस्परसंवाद होतो.

रीजनरेटिव्ह मेडिसिनच्या संदर्भात, मेसेन्कायमल स्टेम पेशी अस्थिमज्जामधून गंभीर अवयवांच्या नुकसानीच्या संदर्भात एकत्रित केल्या जातात आणि अशा प्रकारे एकाधिक फ्रॅक्चर असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताभिसरणात आढळू शकतात.तथापि, काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये, जसे की शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होणे, शेवटच्या टप्प्यातील यकृत निकामी होणे, किंवा हृदय प्रत्यारोपणानंतर नाकारणे सुरू असताना, या पेशी रक्तामध्ये आढळू शकत नाहीत [६६].विशेष म्हणजे, या मानवी अस्थिमज्जा-व्युत्पन्न मेसेन्कायमल (स्ट्रोमल) पूर्वज पेशी निरोगी व्यक्तींच्या रक्तामध्ये शोधल्या जाऊ शकत नाहीत [67].अस्थिमज्जा मेसेन्कायमल स्टेम सेल मोबिलायझेशनमध्ये uPAR ची भूमिका देखील पूर्वी प्रस्तावित केली गेली आहे, जसे हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल (HSC) मोबिलायझेशनमध्ये होते.वरबनेनी वगैरे.परिणामांनी दर्शविले की uPAR- कमतरतेच्या उंदरांमध्ये ग्रॅन्युलोसाइट कॉलनी-उत्तेजक घटकाचा वापर केल्यामुळे MSCs अपयशी ठरले, ज्यामुळे पेशींच्या स्थलांतरामध्ये फायब्रिनोलिटिक प्रणालीच्या सहाय्यक भूमिकेला पुन्हा बळकटी मिळाली.पुढील अभ्यासातून असेही दिसून आले आहे की ग्लायकोसिलफॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल-अँकर्ड यूपीए रिसेप्टर्स खालीलप्रमाणे काही इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करून आसंजन, स्थलांतर, प्रसार आणि भिन्नता नियंत्रित करतात: प्रो-सर्व्हायव्हल फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल 4,5-बिस्फॉस्फेटिडाइलिनोसिटॉल 4,5-बिस्फॉस्फेट 3/के-पाथवे/3/के-पाथवे साइन , आणि आसंजन किनेज (FAK).

MSCs ने जखमेच्या उपचारांच्या संदर्भात आणखी महत्त्व दाखवले आहे.उदाहरणार्थ, प्लास्मिनोजेनची कमतरता असलेल्या उंदरांनी जखमा बरे होण्याच्या घटनांमध्ये गंभीर विलंब दर्शविला, हे सूचित करते की प्लाझमिन या प्रक्रियेत गंभीरपणे सामील आहे.मानवांमध्ये, प्लाझमिन कमी झाल्यामुळे जखमेच्या उपचारांमध्ये गुंतागुंत होऊ शकते.रक्तप्रवाहातील व्यत्यय ऊतींचे पुनरुत्पादन लक्षणीयरीत्या रोखू शकते, जे मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये या पुनरुत्पादक प्रक्रिया अधिक आव्हानात्मक का आहेत हे स्पष्ट करते.

5. मोनोसाइट्स आणि पुनर्जन्म प्रणाली

साहित्यानुसार, जखमेच्या उपचारांमध्ये मोनोसाइट्सच्या भूमिकेबद्दल बरीच चर्चा आहे.मॅक्रोफेजेस मुख्यत्वे रक्त मोनोसाइट्सपासून प्राप्त होतात आणि पुनरुत्पादक औषधांमध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात [८१].न्युट्रोफिल्स IL-4, IL-1, IL-6 आणि TNF-[अल्फा] स्रावित करत असल्याने, या पेशी सामान्यतः दुखापतीनंतर सुमारे 24-48 तासांनी जखमेच्या ठिकाणी प्रवेश करतात.प्लेटलेट्स थ्रोम्बिन आणि प्लेटलेट फॅक्टर 4 (PF4) सोडतात, दोन केमोकाइन्स जे मोनोसाइट्सच्या भरतीला प्रोत्साहन देतात आणि मॅक्रोफेज आणि डेंड्रिटिक पेशींमध्ये त्यांचे भेदभाव करतात.मॅक्रोफेजेसचे एक उल्लेखनीय वैशिष्ट्य म्हणजे त्यांची प्लॅस्टिकिटी, म्हणजे, फेनोटाइप बदलण्याची आणि एंडोथेलियल पेशींसारख्या इतर पेशींमध्ये बदलण्याची त्यांची क्षमता, जी नंतर जखमेच्या सूक्ष्म वातावरणातील विविध जैवरासायनिक उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून भिन्न कार्ये प्रदर्शित करतात.प्रक्षोभक पेशी दोन प्रमुख phenotypes व्यक्त करतात, M1 किंवा M2, स्थानिक आण्विक सिग्नलवर अवलंबून आहे जे उत्तेजनाचा स्त्रोत आहे.M1 मॅक्रोफेजेस सूक्ष्मजीव घटकांद्वारे प्रेरित असतात आणि त्यामुळे अधिक प्रक्षोभक प्रभाव असतो.याउलट, M2 मॅक्रोफेजेस सामान्यत: टाइप 2 प्रतिसादाद्वारे व्युत्पन्न केले जातात आणि त्यात दाहक-विरोधी गुणधर्म असतात, जे सामान्यत: IL-4, IL-5, IL-9 आणि IL-13 मध्ये वाढीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत केले जातात.हे वाढीच्या घटकांच्या निर्मितीद्वारे ऊतींच्या दुरुस्तीमध्ये देखील सामील आहे.M1 ते M2 isoforms मधील संक्रमण मोठ्या प्रमाणावर जखमेच्या उपचारांच्या नंतरच्या टप्प्यांद्वारे चालते, जेथे M1 मॅक्रोफेज न्यूट्रोफिल ऍपोप्टोसिस ट्रिगर करतात आणि या पेशींचे क्लिअरन्स सुरू करतात).न्यूट्रोफिल्सद्वारे फॅगोसाइटोसिस घटनांची एक साखळी सक्रिय करते ज्यामध्ये साइटोकाइनचे उत्पादन बंद केले जाते, मॅक्रोफेजचे ध्रुवीकरण होते आणि TGF-β1 सोडले जाते.हा वाढीचा घटक मायोफिब्रोब्लास्ट भेदभाव आणि जखमेच्या आकुंचनाचा एक प्रमुख नियामक आहे, ज्यामुळे जळजळ निराकरण होते आणि उपचार कॅस्केड [५७] मध्ये प्रलिफेरेटिव्ह फेज सुरू होते.सेल्युलर प्रक्रियेत गुंतलेली आणखी एक अत्यंत संबंधित प्रथिने म्हणजे सेरीन (SG).हे हेमेटोपोएटिक सेल-स्रावित ग्रॅन्युलन विशिष्ट रोगप्रतिकारक पेशी, जसे की मास्ट पेशी, न्यूट्रोफिल्स आणि सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्समध्ये स्रावित प्रथिने साठवण्यासाठी आवश्यक असल्याचे आढळले आहे.अनेक नॉन-हेमॅटोपोएटिक पेशी देखील सेरोटोनिनचे संश्लेषण करतात, सर्व दाहक पेशी या प्रथिने मोठ्या प्रमाणात तयार करतात आणि प्रोटीसेस, साइटोकाइन्स, केमोकाइन्स आणि वाढ घटकांसह इतर दाहक मध्यस्थांशी पुढील संवाद साधण्यासाठी ग्रॅन्युलमध्ये साठवतात.SG मधील निगेटिव्ह चार्ज्ड ग्लायकोसामिनोग्लायकन (GAG) चेन सेक्रेटरी ग्रॅन्युल होमिओस्टॅसिससाठी गंभीर असल्याचे दिसून येते, कारण ते सेल-, प्रोटीन- आणि GAG चेन-विशिष्ट पद्धतीने मोठ्या प्रमाणात चार्ज केलेल्या ग्रॅन्युल घटकांच्या संचयनास बांधील आणि सुलभ करू शकतात.पीआरपीमध्ये त्यांच्या सहभागाबाबत, वुल्फ आणि सहकाऱ्यांनी पूर्वी दर्शविले आहे की एसजीची कमतरता बदललेल्या प्लेटलेट मॉर्फोलॉजीशी जोरदारपणे संबंधित आहे;प्लेटलेट फॅक्टर 4, बीटा-थ्रॉमग्लोब्युलिन आणि प्लेटलेट्समधील पीडीजीएफ स्टोरेजमधील दोष;खराब प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि विट्रोमध्ये स्राव आणि व्हिव्हो फॉर्ममध्ये थ्रोम्बोसिस.त्यामुळे संशोधकांनी असा निष्कर्ष काढला की हे प्रोटीओग्लायकन थ्रोम्बोसिसचे मुख्य नियामक असल्याचे दिसते.

प्लेटलेट-समृद्ध उत्पादने एखाद्या व्यक्तीचे संपूर्ण रक्त गोळा करून केंद्रीत करून, मिश्रणाला प्लाझ्मा, प्लेटलेट्स, ल्युकोसाइट्स आणि ल्युकोसाइट्स असलेल्या वेगवेगळ्या स्तरांमध्ये विभक्त करून मिळवता येतात.जेव्हा प्लेटलेट सांद्रता मूलभूत मूल्यांपेक्षा जास्त असते, तेव्हा हाडे आणि मऊ ऊतकांची वाढ कमीत कमी दुष्परिणामांसह वेगवान होऊ शकते.ऑटोलॉगस पीआरपी उत्पादनांचा वापर हे तुलनेने नवीन जैवतंत्रज्ञान आहे जे विविध ऊतकांच्या दुखापतींना उत्तेजना आणि सुधारित उपचारांमध्ये आशादायक परिणाम दर्शविते.या पर्यायी उपचारात्मक पध्दतीच्या परिणामकारकतेचे श्रेय वाढीचे घटक आणि प्रथिने, शारीरिक जखमा बरे करणे आणि ऊतींच्या दुरुस्तीच्या प्रक्रियेची नक्कल करणे आणि समर्थन करणे याला कारणीभूत ठरू शकते.शिवाय, फायब्रिनोलिटिक प्रणालीचा संपूर्ण ऊतींच्या दुरुस्तीवर स्पष्टपणे महत्त्वपूर्ण प्रभाव पडतो.दाहक पेशी आणि मेसेन्कायमल स्टेम पेशींच्या सेल्युलर भरतीमध्ये बदल करण्याच्या क्षमतेव्यतिरिक्त, ते जखमेच्या उपचारांच्या भागात आणि हाडे, उपास्थि आणि स्नायूंसह मेसोडर्मल ऊतकांच्या पुनरुत्पादनादरम्यान प्रोटीओलाइटिक क्रियाकलाप नियंत्रित करते आणि म्हणूनच मस्क्यूकोस्केलेटल औषध घटकांमध्ये ते महत्त्वाचे आहे.

वैद्यकीय क्षेत्रातील बर्‍याच व्यावसायिकांकडून उपचारांना गती देणे हे अत्यंत अपेक्षित उद्दिष्ट आहे आणि पीआरपी हे सकारात्मक जैविक साधनाचे प्रतिनिधित्व करते जे उत्तेजित होण्याच्या आणि पुनरुत्पादक घटनांच्या सु-समन्वित टँडममध्ये आशादायक घडामोडी देत ​​राहते.तथापि, हे उपचारात्मक साधन जटिल राहिल्यामुळे, विशेषत: ते असंख्य बायोएक्टिव्ह घटक आणि त्यांचे विविध परस्परसंवाद यंत्रणा आणि सिग्नलिंग प्रभाव सोडत असल्याने, पुढील अभ्यास आवश्यक आहेत.

（या लेखाची सामग्री पुनर्मुद्रित केली गेली आहे, आणि आम्ही या लेखातील सामग्रीची अचूकता, विश्वासार्हता किंवा पूर्णतेसाठी कोणतीही स्पष्ट किंवा निहित हमी देत ​​नाही आणि या लेखाच्या मतांसाठी जबाबदार नाही, कृपया समजून घ्या.)